Vicente Larraga: "Se tardan muchos años en llegar a conocer a un virus"

–Desde la declaración de pandemia, la comunidad científica mundial se ha involucrado en una carrera por la vacuna.

–Bueno, la expresión “carrera” se usa mucho, pero hay que dejar claro que es una carrera contra el virus, no entre equipos. Lo principal en las vacunas es que sean seguras (es decir, que no tengan efectos no deseados)y con una protección ante la enfermedad lo más alta posible:si uno tiene mucha prisa, lo mismo tiene una vacuna de éxito parcial, que protege al 35-45%, pero luego llega una vacuna que protege al 70% y será esta la que se utilice. Así que lo de llegar el primero es un arma de doble filo:hay que tener suerte, ser el primero y el más efectivo.

–En las dos últimas semanas, se han apuntado dos posibles caminos: en el Instituto Jenner, en Reino Unido; y en Pittsburgh, en EE.UU.

–Del Instituto Jenner no han aclarado mucho, sólo que a finales de mes empezarán a probar en humanos. En el caso de Pittsburgh, se trata de un grupo que lleva muchos años trabajando en los primos de este virus, el MERS y el SARS. El conocimiento básico del virus tiene mucha ventajas. En cualquier caso, estamos aún en Fase I, de las cuatro fases que tiene el desarrollo de toda vacuna.

–Y, ¿respecto a los grupos de investigación en España?

–En España, están el equipo del Centro de Biotecnología del CSIC, con Luis Enjuanes e Isabel Solá, que llevan años trabajando en el virus del SARS; también está el profesor Mariano Esteban, utilizando como base la vacuna que sirvió para la erradicación de la viruela; y nosotros, en el Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas.

–¿En qué consiste su proyecto?

–Trabajamos en vacunas sintéticas de ADN: sintetizamos los genes a partir de las secuencias del virus que están en la base de datos. Escogemos el ADN porque las moléculas de ARN son inestables en su manejo, en cambio, las de ADN son muy estables para trabajar con ellas. En lugar de trabajar a partir de proteínas, que es lo habitual, en este tipo de vacuna se utiliza el gen: lo incorporamos al material celular de los mamíferos y la proteína de ese ADN es reconocida por el sistema inmune con mucha efectividad, originándose los anticuerpos.

–Parece menos agresivo.

–Es mucho menos agresiva. El ADN es una molécula muy resistente, no tiene por qué estar protegida por la cadena de frío, no hacen falta neveras, por lo que sería una gran ventana en el caso de las vacunas. Pero estas investigaciones están en fase muy inicial, todavía no se ha empezado en las fases en humanos: esperamos que los protocolos estén listos antes de fin de año.

–Lo cierto es que conmueve pensar en tanto talento junto trabajando para un buen fin.

–En todo el mundo, habrá ya unos 60 equipos trabajando en una vacuna. Cuantos más prototipos se consigan, mejor;ojalá en unos meses tuviéramos tres válidos... Estamos ante un fenómeno de colaboración extraordinario entre grupos.

–En situaciones como esta, dice, lo mejor es que los países cuenten con los medios para salir por sí mismos. Pero los medios están algo anoréxicos... ¿aprenderemos algo al respecto?

–Como decía Einstein, los dos elementos más abundantes son el hidrógeno y la estupidez. Ahora todo son parabienes, pero no tengo tan claro que se acuerden luego de nosotros.

–¿Qué me dice de los fármacos y terapias antivirales?

–Hay una prueba multinacional, amparada por la OMS, que se está realizando en hospitales y pacientes, pero todavía no hay resultados concretos. Pero esto podría estar en un mes o dos, antes que la vacuna. Ocurre que, por ahora, hay informaciones contradictorias: parece que da resultados, por ejemplo, en la velocidad de recuperación, pero esto no quiere decir que se recuperen más. Hay que ser prudente porque, en estas circunstancias tan serias, siempre hay quien intenta hacer negocio: el laboratorio que tenga una molécula para tratamiento oficial tendrá ingresos astronómicos, así que hay muchas informaciones y presiones interesadas: por eso es importante que haya un estudio multinacional, con muchos sectores.

–¿Llegarán los tratamientos para la segunda oleada?

–Las vacunas, no, pero los antivirales puede que sí. Aunque no sabemos exactamente si la segunda oleada será en otoño, en invierno... confío en que para entonces sí que habrá un tratamiento bastante efectivo. Ten en cuenta que, cuando empezó a atacar a España, no había ninguna experiencia: ahora sabemos cómo evolucionan los síntomas, por ejemplo. Es casi seguro que en verano se desarrolle un tratamiento estandarizado que ayude a los médicos a controlar mejor; la segunda oleada no será tan fuerte como la primera. Desde el punto de vista biológico, ademas, los virus se van atenuando un poco al pasar de célula a célula.

–Hace poco saltó el dato de que había enfermos que no desarrollaban inmunidad. ¿Cómo hemos de recibir esta noticia?

–Con precaución, ya que no tenemos siquiera un conteo claro: sin duda es algo que le ocurrirá a algunos enfermos, porque tengan algún problema con su sistema inmunitario, pero lo normal es que todas las personas reaccionen más o menos permanentemente contra el virus.

–Del SARS-Cov-2 hemos escuchado de todo: que es un virus “inteligente”, capaz de estar dos semanas sin presentar síntomas, o no presentarlos en absoluto, que parecía ser neumológico pero ataca a los tejidos... ¿cuánto se tarda en conocer a un virus?

–Muchísimo. Hay grupos de trabajo que llevan estudiando 20 años el SARS: cuando se produce una epidemia así, siempre es por la mezcla de un virus animal con un humano. En esta ocasión, tenemos a un virus humano que se transmite con mucha facilidad, con antígenos animales a los que el hombre no está acostumbrado, y que son verdaderamente peligrosos: eso ocurrió en la gripe de 1917-19, el primer gran brote oficial saltó en el ejército norteamericano, pero venía de China.

–Vaya. Todo bajo el cielo.

–Es que en China se produce mucho el contacto entre personas y animales. Ocurre que la mayor parte de estos virus mixtos no tienen éxito, mueren en el salto. Luego hay virus muy agresivos, y eso los hace curiosamente menos peligrosos porque la expansión se detiene, como ébola, al que le cuesta mucho moverse por su propia ferocidad. Al contrario que este, que se extiende de forma rápida y silenciosa.