Una científica gaditana lidera una investigación que abre nuevas vías para tratar el Parkinson

Sevilla/Una investigación liderada por la científica arcense Patricia González-Rodríguez ha abierto la puerta a nuevas vías para investigar opciones terapéuticas no contempladas hasta la fecha en la enfermedad de Parkinson, según un artículo científico publicado en la revista internacional Nature, fruto de la colaboración entre Northwestern University (Chicago), Weill Cornell Medical College (Nueva York) y el Instituto de Biomedicina de Sevilla HUVR/CSIC/US/ y Ciberned.

En la investigación, dirigida por González-Rodríguez durante su estancia en Northwestern University, se observa que las neuronas afectadas por la enfermedad no mueren, solo pierden algunas de sus propiedades por lo que podrían reactivarse con posibles nuevos y futuros tratamientos y esto abre las puertas a una gran cantidad de vías de investigación para nuevos tratamientos terapéuticos, ha informado la Universidad de Sevilla (US) en un comunicado.

Estos resultados se obtienen a partir del ratón modificado genéticamente en el año 2015, en el proyecto de investigación que la investigadora Patricia González-Rodríguez desarrollaba junto al equipo del laboratorio liderado por José López Barneo en el Instituto de Biomedicina de Sevilla/CIBERNED y que es, en la actualidad, el primer modelo animal conocido que recapitula la enfermedad de Parkinson en humanos.

Concretamente, el modelo animal, al carecer del gen Ndufs2, altera el complejo mitocondrial I (CMI) y genera en los ratones un parkinsonismo (movimientos anormales) progresivo.

El modelo presenta una patología regionalmente selectiva, es decir, primero se afecta el axón de las neuronas dopaminérgicas y posteriormente el soma (cuerpo de la célula) y en el estudio se describe que no basta con que se afecten (y funcionen mal) los axones de las neuronas dopaminérgicas para que se dé el parkinsonismo sino que tiene que afectarse el soma.

Durante más de treinta años, la opinión predominante entre los científicos que estudian la enfermedad ha sido que los síntomas motores cardinales son causados por el agotamiento de dopamina en los axones.

Sin embargo, esta investigación describe que para que aparezcan los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson es necesaria la falta de dopamina en la región donde están los somas (cuerpo de la célula) de las neuronas, llamada substantia nigra.

Los resultados provenientes de la investigación básica de este trabajo han dado lugar a un estudio clínico en pacientes con párkinson en colaboración con Michael Kapplit, neurocirujano en Weill Cornell Medical College (New York) y coautor de este artículo en Nature, y esta terapia génica irá dirigida a tratar esta pequeña área del cerebro llamada substantia nigra donde está el soma (cuerpo) de las neuronas en vez de los axones como mayoritariamente se había hecho hasta ahora.

"El objetivo final es comprender mejor la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson y contribuir con este conocimiento al desarrollo de terapias novedosas que mejorarán la calidad de vida y la expectativa de los pacientes", explica Patricia González.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que afecta al sistema nervioso de manera crónica y progresiva y es la segunda enfermedad más prevalente en la actualidad después del Alzhéimer y pertenece a los llamados Trastornos del Movimiento.